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科研进展

昆明植物所发现一个同时控制抗性激素JA和ABA生物合成的关键因子

文章来源:资源植物与生物技术重点实验室  |  发布时间:2024-03-04  |  作者:吴劲松,宋娜  |  浏览次数:  |  【打印】 【关闭

 

  茉莉酸(JA)和脱落酸(ABA)是植物用来应对逆境的最重要的两种抗性激素。中国科学院昆明植物研究所植物次生代谢分子调控专题研究组在前期发现:当受到腐生性病原真菌-链格孢菌侵染时,渐狭叶烟草会提高JA-IleABA的生物合成来激活不同的抗性信号通路,从而提高植保素-东莨菪素scopoletin和东莨菪苷scopolin的合成,以及关闭气孔来抵御病原菌(Sun et al., 2014 Journal of Experimental Botany; Sun et al., 2014 Plant Pathology)。但是,目前宿主植物是如何同时协调JA-Ile和ABA的生物合成来应对病原菌的分子机制仍然未知。

  该专题攻关组以渐狭叶烟草为模式植物,结合了基因沉默、基因表达分析、激素测定、蛋白和DNA互作,蛋白和蛋白互作、转录激活等一系列的技术手段,发现了一个同时调控JA-Ile和ABA生物合成的关键因子NaWRKY70。 

  该实验室前期发现,WRKY类转录因子NaWRKY70介导了茉莉酸和乙烯协同调控植保素scopoletinscopolin的生物合成(Song and Wu, 2024 Journal of Experimental Botany)。但是,NaWRKY70介导的防御反应是否仅仅依赖于对‘scopoletinscopolin’的调控仍然尚未清楚。通过对NaWRKY70基因沉默后的植物研究发现,链格孢菌在它叶片上形成的病斑比在‘不能合成scopoletinscopolin的植物’上形成的要大得多。该结果提示:NaWRKY70可能还调控了其它的抗性通路。 

  果然,进一步对NaWRKY70基因沉默植物的研究发现,植物中本底水平的JA-IleABA分别降到对照水平的1/21/3;而且链格孢菌感染后的JA-Ile水平降到和未接菌对照类似,ABA的水平降低到未接菌对照水平的1/3;相应的,NaWRKY70基因沉默后的植物失去了关闭气孔的能力。 

  继而,通过凝胶阻滞、染色质免疫共沉淀、启动子激活和目标基因表达分析实验证明,NaWRKY70能够与JA-Ile生物合成关键酶基因NaAOSNaJAR4ABA生物合成关键酶基因NaNCED1NaXD1-like、以及ABA信号相关基因丝裂原活化蛋白激酶(NaMPK4)的启动子上的W-box结构域结合,正调控这些基因的表达,从而激活JA-IleABA的生物合成。同时,还结合到ABA降解酶基因NaCYP707A4-like3的启动子上,负调控它的表达,使植物积累更多的ABA。因此,当NaWRKY70基因沉默后,JA-IleABA的合成酶基因表达显著性下降,使植物极大地降低了合成JA-IleABA的能力;同时由于ABA降解酶基因NaCYP707A4-like3的表达失去了NaWRKY70对它的抑制,植物提高了对ABA的降解能力,从而使ABA的水平更低。 

  此外,在NaWRKY70沉默的植物中,链格孢菌诱导的另一个植保素capsidiol的水平也显著下降。该植保素于2019年就已经被该实验室证明是渐狭叶烟草抵御链格孢菌的主要植保素之一(Song et al., 2019 Journal of Experimental Botany)。实验发现,NaWRKY70能够直接调控参与其生物合成的关键酶基因NaEASsNaEAHs,并与转录因子NaERF2-like在蛋白水平上相互作用进而增强对它们转录水平上的调控。而ABA除了作为激素信号参与植物抵抗链格孢菌外,还发现其对NaEASsNaEAHs的表达起到负调控的作用。这个结果表明了ABA一方面作为抗性激素提高了植物的抗病性,另一方面作为刹车,避免了植保素capsidiol过多的合成。 

  综上所述,转录因子NaWRKY70不仅是茉莉酸和乙烯信号协同调控植保素scopoletinscopolin合成的关键节点,还在调控植物激素JA-IleABA以及植保素capsidiol的生物合成过程中也发挥着关键作用。 

  以上研究成果以NaWRKY70 is a key regulator of Nicotiana attenuata resistance to Alternaria alternata through regulation of phytohormones and phytoalexins biosynthesis为题于202431日在国际著名植物学期刊《新植物学家》(New Phytologist)上在线发表,中国科学院昆明植物研究所助理研究员宋娜博士为该论文的第一作者,吴劲松研究员为通讯作者。该研究工作得到了国家自然科学基金项目(32370311)的资助。 

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(责任编辑:李雪)

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