光系统I是高等植物光合机构的重要组分，它不仅参与线性电子传递以提供光合作用的主要能源ATP和NADPH，同时还负责环式电子传递以调控与跨类囊体膜质子梯度相关联的光保护机制。当光系统I活性受损后，其修复速率非常慢，通常需要一周甚至更长的时间，所以光系统I损伤会导致叶片的碳同化能力显著下降，同时伴随着相关联的光保护机制的下调，甚至导致植株死亡。所以，光系统I活性对于植物的生长以及响应环境胁迫均具有十分重要的作用。 

　　目前高等植物光系统I损伤机制研究主要集中在模式植物，传统理论认为光系统I损伤的发生主要是因为电子大量堆积在光系统I的电子受体上，造成光系统I反应中心的过度还原，进而导致¹O₂和O₂^-的产生并引起光系统I损伤。所以，传统光系统I损伤理论存在两个核心要点：① 光系统I反应中心的过度还原是光系统I损伤的前提条件；② 引起光系统I损伤的氧化自由基的形成位点是在类囊体膜内，而不是在叶绿体基质内。 

　　特色观赏植物新品种选育与产业化示范团队中，张石宝研究员带领的生理生态与兰科生物学研究组的黄伟博士通过与中国科学院西双版纳热带植物园及芬兰Turku University的研究人员合作，解析了荫生林下树种九节和滇南九节的光系统I损伤机制。研究发现：①光系统I损伤程度并不受光系统I反应中心的氧化还原态的影响；② 引起光系统I损伤的氧化自由基形成位点是在叶绿体基质内，而不是在类囊体膜内。这些实验结果证实九节和滇南九节的光系统I损伤机制与拟南芥等模式植物完全不同，表明了高等植物光系统I损伤机理的多样性与复杂性。 

　　为了进一步证实我们发现的植物光系统I损伤新机制，申请人使用生长在荫生条件下的镰叶肾蕨开展研究，结果发现镰叶肾蕨同样存在这种新的光系统I损伤机制。这些研究表明光系统I损伤机制可能和植物长期进化而来的生长习性相关，一些荫生植物的光系统I损伤机制与模式植物存在重大差异。 

　　相关研究成果陆续发表在国际光合作用协会会刊Photosynthesis Research。上述研究得到了国家自然科学基金（31670343）及中国科学院青年创新促进会（2016347）的支持。 

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　　（责任编辑：李雪）